گونه‌های کلیدی باکتری‌های پاتوژن و عملکرد پاتوفیزیولوژیک آن‌ها

۱. Staphylococcus aureus و فرم مقاوم MRSA

Staphylococcus aureus، یک باکتری گرم مثبت و کوکسی‌شکل، در فلور طبیعی پوست و مجاری تنفسی فوقانی انسان حضور دارد. تحت شرایط مساعد، این باکتری به یک پاتوژن مهاجم تبدیل می‌شود و می‌تواند باعث ایجاد طیف وسیعی از بیماری‌ها از عفونت‌های پوستی تا سپسیس شود. سویه مقاوم آن به نام MRSA، به‌عنوان یکی از تهدیدات مهم بهداشت بیمارستانی شناخته می‌شود. سازوکار مقاومت دارویی در این سویه‌ها عمدتاً به علت تغییر در پروتئین‌های باندکننده پنی‌سیلین (PBPs) است که سبب غیرفعال شدن اثر متی‌سیلین و سایر β-لاکتام‌ها می‌شود.

۲. Escherichia coli و سویه‌های پاتوژن مانند O157:H7

Ecoli، یک باکتری گرم منفی و بخشی از میکروبیوتای روده‌ای نرمال است، اما سویه‌های خاصی مانند O157:H7 می‌توانند با تولید شگاتوکسین، سندرم همولیتیک اورمیک (HUS) ایجاد کنند. این باکتری عمدتاً از طریق مصرف فرآورده‌های حیوانی نپخته یا آب آلوده منتقل می‌شود. مکانیسم‌های بیماری‌زایی شامل چسبندگی مخاطی، نفوذ به اپی‌تلیوم روده و آزادسازی توکسین‌های سمی است.

۳. Streptococcus pyogenes و اختلالات خودایمنی پس از عفونت

Streptococcus pyogenes یا استرپتوکوک گروه A، عامل اصلی فارنژیت استرپتوکوکی، تب مخملک و تب روماتیسمی می‌باشد. این باکتری با استفاده از پروتئین M و توکسین‌های اگزوتوکسیک خود، به گریز از فاگوسیتوز کمک کرده و موجب فعال‌سازی غیر اختصاصی سیستم ایمنی می‌شود. عدم درمان به‌موقع می‌تواند به بیماری‌های خودایمنی نظیر گلومرولونفریت پس از عفونت منجر شود.

۴. Helicobacter pylori و سرطان‌زایی مخاط معده

Helicobacter pylori باکتری‌ای مارپیچ‌شکل و گرم منفی است که قادر است در محیط اسیدی معده زنده بماند و به مخاط گاستریک بچسبد. این باکتری از طریق ترشح آنزیم اوره‌آز، محیط پیرامون خود را قلیایی کرده و با تخریب مزمن مخاط، زمینه‌ساز زخم معده و سرطان آدنوکارسینوم معده می‌شود. درمان بر پایه رژیم‌های سه‌گانه یا چهارگانه شامل آنتی‌بیوتیک‌ها و مهارکننده‌های پمپ پروتون استوار است.

۵. Salmonella spp. و تب تیفوئیدی

گونه‌های مختلف سالمونلا، به‌ویژه S. typhi، از عوامل اصلی بیماری‌های گوارشی و تیفوئید هستند. این باکتری‌ها از طریق سلول‌های M در پایر پچ‌ها به اپی‌تلیوم نفوذ کرده، سیستم رتیکولوآندوتلیال را آلوده می‌کنند. انتقال عمدتاً از طریق مصرف آب یا مواد غذایی آلوده است و در کشورهای در حال توسعه شیوع بالاتری دارد. رویکرد درمانی شامل استفاده از فلوروکینولون‌ها و سفالوسپورین‌ها است.

۶. Clostridium difficile و کولیت ناشی از آنتی‌بیوتیک

Clostridium difficile یک باسیل گرم مثبت، بی‌هوازی و تشکیل‌دهنده اسپور است که می‌تواند پس از تجویز آنتی‌بیوتیک‌های وسیع‌الطیف، فلور نرمال روده را مختل کرده و منجر به کولیت پسودوممبرانوس شود. این بیماری با ترشح دو توکسین A و B شناخته می‌شود که باعث تخریب اپی‌تلیوم کولون می‌گردند. درمان شامل قطع داروی زمینه‌ساز و تجویز وانکومایسین خوراکی یا فیداکسومایسین است.